A kezelés a cukorbetegség múmia. Shilajit 2-es típusú cukorbetegség esetén
Cukorbetegség túlsúly Fotó: Bsip A norvégiai Bergeni Egyetem szakemberei nemzetközi kutatókkal együttműködve fedezték fel, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek úgy változni és alkalmazkodni, hogy ellássák a szomszédos sérült, vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait.
A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek alfasejtjei termelnek, feladata pedig alapesetben a vércukorszint emelése, míg az inzulin a szénhidrátok, fehérjék és zsírok anyagcseréjének szabályozásában vesz részt, emellett pedig elengedhetetlenül szükséges a glükóz felvételéhez is. A cukorbetegséget az okozza, hogy a sérült vagy nem létező inzulintermelő bétasejtek nem képesek inzulint termelni, így pedig a sejtek nem tudják felvenni a vérből a glükózt, ami megemelkedett vércukorszinthez vezet.
Sok cukorbetegnek pont emiatt folyamatosan inzulint kell juttatnia a szervezetébe a vércukorszint szabályozására. Valószínűleg a cukorbetegség-kezelés egy teljesen új formájának a kezdetét jelenheti ez, amikor a szervezet képes a kezelés a cukorbetegség múmia inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel. A kutatók felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját.
Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítését illetően. Kutatásukban először voltak képesek leírni a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye.
A kutatásban képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát a kezelés a cukorbetegség múmia hatóanyag segítségével, amely hatással volt a sejtek közötti jelzőfolyamatra. Ghila hozzátette azt is, hogy ha többet tudnak meg a sejt rugalmassága mögött álló mechanizmusról, akkor valószínűleg képesek lesznek a folyamatot kontrollálni, és még több sejt identitását megváltoztatni, hogy még több inzulin termelődjön.
A kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését illetően jó hír, a sejtidentitás és -funkció változtatásának képessége ugyanis döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kór, vagy a szívroham miatti sejtkárosodás.
