A brainwater rendellenességek kezelése cukorbetegeknél. AKTUALITÁSOK A LIPIDOLÓGIÁBAN - PDF Free Download
Köbling Tamás dr. A diabetes mellitus kialakulásában igen jelents tényez az inzulinrezisztencia és a hyperinsulinaemia. Jellegzetes a hypertriglyceridaemia, a csökkent HDL-szint, a normális vagy enyhén emelkedett összcholesterin- és LDL-C-szint mellett a small dense LDL-partikulumok arányának növekedése, valamint az egyes lipoprotein-partikulumok triglyceridtartalmának fokozódása.
Ezek a kedveztlen anyagcsereállapotok már a diabetes felismerése eltt is gyakran kimutathatók és ezzel magyarázható, hogy a klinikai diabetes megjelenésekor már sok esetben elrehaladott érelmeszesedésre utaló tünetek észlelhetk. Korábbi, nagy prospektív tanulmányokba bevont diabeteszes betegek adatai arra hívták fel a figyelmet, hogy a lipidcsökkent kezelés nagyobb haszonnal járt a diabeteszes betegekben, mint a nem diabeteszes populációban.
Ezek az adatok is szükségessé teszik a diabetes mellitusban és metabolikus szindrómában szenved egyénekben a vércukorértéken kívül a lipidszintek normalizását. A szerzk áttekintik a diabetes mellitusban és a metabolikus szindrómában alkalmazandó lipidcsökkentési kezelési elveket, terápiás ajánlásokat.
Insulin resistance and hyperinsulinaemia are significant factors in the development of diabetes mellitus.
The rise in the proportion of small dense LDL particles is also significant, as well as the increase in the triglyceride content of certain lipoprotein particles, in addition to hypertriglyceridaemia, reduced HDL level, and normal or slightly elevated total cholesterin and LDL-C levels. The se a brainwater rendellenességek kezelése cukorbetegeknél metabolic conditions can often be detected even before the recognition of diabetes, and this explains the observation of symptoms of advanced atherosclerosis at the onset of clinical diabetes.
Data from previous large prospective studies with diabetes mellitus patients demonstrate a more beneficial effect of lipid lowering therapy at such patients than on the non-diabetic population.
The data further illustrate the necessity of normalising lipid values besides that of blood glucose in patients with diabetes mellitus and the metabolic syndrome.
The authors review the management guidelines and pharmacological treatment with lipid-lowering agents in patients with diabetes mellitus and metabolic syndrome. A 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásában igen jelents tényez az inzulinrezisztencia. A perifériás sejtek receptorai érzéketlenek az inzulin iránt. Ennek következtében a sejtek az inzulinhatás hiányában nem tudják felvenni a glukózt. Mindez a vércukorszint emelkedéséhez és következményes hyperinsulinaemiához vezet.
A zsírsejtek inzulinrezisztenciájának következménye a zsírok fokozott lebontása és a szabad zsírsavak felhalmozódása. Tibeti tej gomba a cukorbetegség kezelésében emelkedett vércukorszint, szabad zsírsav és inzulinszint együttesen fokozza a májban az endogén lipidanyagcsere letéteményesének, a VLDL-nek a képzdését 1. Ezenkívül megfigyelhet a triglyceridben gazdag lipoproteinek lebontásáért felels lipoprotein-lipáz aktivitásának csökkenése.
hogyan szüntethető meg a cukor betegség?
Ennek eredményeként megemelkedik a triglyerid- csökken a HDL-szint, melyet a cholesterinszint mérsékelt emelkedése kísér. A lipideltérések és az atherosclerosis A lipoprotein-anyagcsere változása a lipoproteinpartikulumok minségi összetételének módosulását hozza létre.
Vizelet varikoosákból
A cholesterin a keringésbl a szomatikus sejtek felszínén elhelyezked ún. A sejtek felszínén elhelyezked LDL-receptorok a ligand kötdését követen lefzdnek, majd enzimeket tartalmazó vezikulumokkal kapcsolódnak és lebomlanak.
A lebontás során felszabaduló cholesterin gátolja az intracelluláris cholesterinszintézis kulcsenzimét, a HMG-CoA-reduktázt és ezáltal a sejt cholesterinszintézisét, emellett gátolja az Cukorbetegség kezelése könyv képzdését és így védi a sejtet a nagymennyiség cholesterin-felhalmozódástól.
Ha az LDL szerke- zete módosul, akkor a metabolizmusa az ún. Az így felvett LDL nem váltja ki az elbb említett negatív feed back mechanizmust, ezért ezekben a sejtekben felhalmozódik a cholesterin, az atherogenesis kezdeti lépéseként ún. Az elbbiekbl is következik, hogy az érelmeszesedés folyamatában igen jelents szerepük van a monocyta-macrophagoknak és az oxidált LDL-nek.
A kering monocyták subintimalis térbe kerülését is elsegítik az oxidációs folyamatok, ugyanis az oxidált LDL az endothelsejteken a vascularis adhéziós molekulák expresszióját fokozva a monocyták lokális felhalmozódását hozza létre. Felszínükön megjelennek a scavenger receptorok, melyek már képesek az oxidált LDL felvételére. A HDL képes gátolni az LDL oxidációját, az endothel felszínén az adhéziós molekulák megjelenését, és így már a korai stádiumban megakadályozni az atheroscleroticus cukorbetegek étrendje kialakulását.
A cholesterin fokozott képzdése a A brainwater rendellenességek kezelése cukorbetegeknél révén a mevalon szintjének emelkedéséhez vezet, amely kimutatható a brainwater rendellenességek kezelése cukorbetegeknél vérben és a vizeletben. Inzulinrezisztenciában és 2-es típusú diabetes mellitusban az egészséges kontrollokhoz viszonyítva a plazma mevalonátszint-jének emelkedését észlelték, ami a fokozott choles-terinszintézist jelzi.
A magas triglyceridszint kiváltja vagy súlyosbítja az inzulinrezisztenciát. Diabetes mellitusban a kicsi, sr LDL aránya jelentsen megn, ami a korábbi irodalmi adatok alapján az emelkedett triglyceridszinttel magyarázható. Taskinen vizsgálatai arra utalnak, hogy a triglycerid-felszaporodás fokozza a cholesterinészter-transzfert a HDL-rl a triglyceridben gazdag partikulumokra, így a VLDL-re. Összefoglalva elmondhatjuk, hogy 2-es típusú diabetesben és inzulinrezisztenciában fokozódik az LDL fehérjéinek nem enzimatikus glikációja, mely megváltoztatja annak metabolizmusát a receptoron keresztül, módosul az oxidációs képessége és n a kicsi, sr LDL aránya.
Miért kedveztlen a kicsi, sr LDL felhalmozódása a keringésben?
DEOEC, I. Belgyógyászati Klinika, Debrecen A METABOLIKUS SZINDRÓMA ÉS A LIPIDEK
Camejo és mtsai kimutatták, hogy a small dense LDL artériafalhoz való kötdése kifejezettebb. Ez azzal magyarázható, hogy a cholesterinészter és triglycerid transzfer során a HDL triglyceridtartalma megn, glucophage a cukorbetegség kezelésében a triglyceridben gazdag HDL-t a májban elhelyezked hepaticus lipáz nagyobb mértékben bontja, és így csökken a HDL szintje.
Amennyiben magas a triglyceridszint, a triglycerid kevésbé bomlik le, és nem képzdnek a HDL prekurzorai.
Mindez a HDL szintjének csökkenéséhez vezet. A 2-es típusú diabetes és az inzulinrezisztencia közötti szoros kapcsolatra utal Haffner és mtsainak megfigyelése, mely arra hívja fel a figyelmet, hogy a klinikai diabetes megjelenése eltt már jóval korábban kialakul az atherogenesishez vezet kedveztlen anyagcsereállapot. Ezen eredmények birtokában ban az Amerikai Diabetes Társaság módosította a korábbi célértékeket.
A betegek egyik felénél a fizikai aktivitás növelésével, életmód-változtatással, az energiabevitel csökkentésével próbálták elérni az ADA által ajánlott célértéket a 12 hetes kezelés során. Azt találták, hogy ezzel a terápiával egyetlen beteg a brainwater rendellenességek kezelése cukorbetegeknél érte el a célértéket.
A betegek másik csoportja a diétán és az életmód-változtatáson kívül napi 10, illetve 20 mg simvastatin-kezelésben részesült. Ez a tanulmány arra hívja fel a figyelmet, hogy önmagában a diétás és életmódbeli a brainwater rendellenességek kezelése cukorbetegeknél a kívánt célértéket a betegek nagy részénél nem tudjuk elérni. A betegek egyik része bezafibrát- másik fele pravastatin-kezelésben részesült. Azt találták, hogy a remnant-részecske cholesterin- apob-tartalma szignifikánsan csökkent mindkét betegcsoportban, míg az apoa1 növekedése csak a bezafibráttal kezelt csoportban volt megfigyelhet.
A kezelt betegek közül 12 nem érte el a célértéket. Amennyiben a betegek a monoterápiával nem érték el a célértéket, akkor simvastatin, gemfibrozil kombinációt alkalmaztak, ha ez a kombináció sem volt hatásos, akkor kiegészítették acipimoxszal. Azt találták, hogy az LDL-cholesterin, a triglycerid szintje szignifikánsan csökkent a kontrollcsoporthoz képest, míg a HDL-szint szignifikánsan emelkedett.
A fibrátok a máj A brainwater rendellenességek kezelése cukorbetegeknél keresztül fejtik ki hatásukat 3. A PPAR-receptor az RXRreceptorral közösen heterodimert képez és ez a heterodimer szabályozza azon fehérjék képzdését, melyek rendelkeznek ún.
Herék varikozus következményekkel férfi
PPRE-vel peroxisome proliferated response element. A lipidanyagcserében jelents szerepet játszó apoc-iii, lipoprotein-lipáz és a HDL f apolipoproteinje apoa1 termelésének transzkripcionális szabályozása ezen az úton történik, és ily módon a fibrátok fokozzák a lipoprotein-lipáz, valamint az apoa1 termeldését és csökkentik az apoc-iii produkcióját. Ezenkívül a fibrátok hatnak a szénhidrát-anyagcserére is azzal, hogy csökkentik a leptin és a tumor necrosis faktortermeldését, javítva az inzulintoleranciát, valamint a zsírsav transzport protein aktiválásával növelik a zsírsavak sejt általi felvételét és az acyl-coaszintáz enzim aktiválásának fokozásával a zsírsavak metabolizmusát.
Ezek eredményeként fokozódik a sejtek glukózfelvétele. Ezenkívül a fibrátok a diabetesben és a metabolikus szindrómában elforduló egyéb kedveztlen anyagcsere-tényezt is javítják azáltal, hogy csökkentik a fibrinogénszintet, amit az apolipoprotein A módosításával, valamint a máj fibrinogénszintézisének gátlásával hoznak létre.
AKTUALITÁSOK A LIPIDOLÓGIÁBAN
A HMG-CoA-reduktáz blokkolása azt eredményezi, hogy csökken a diabetesben, metabolikus szindrómában fokozott mevalonátszintézis. A mevalonát metabolizmusa során farnezilpirofoszfát és geranilgeranil-pirofoszfát képzdik, amelyek a fehérjékhez kötdve létrehozzák azok prenilizációját. A prenilizált fehérjék kovalens kötéssel a sejtmembránhoz rögzülnek.
A sejtmembránhoz történ kapcsolódás szükséges ezen fehérjék aktivitásához.
Ezen prenilizált fehérjék Ras, Rho jelents szerepet játszanak a sejtek differenciálódásában és proliferációjában. Amenynyiben csökken a mevalonát szintje, csökken a prenilizáció, és csökken a sejtek proliferációja is. Számos szerz bizonyította, hogy a statinok alkalmazása gátolja a neointimalis hyperplasiát, a gátló hatás a mevalonát adásával felfüggeszthet volt Ennek eredményeként a statinok a lipidcsökkent hatáson kívül a polimorfonukleáris sej- tek, fibroblastok, simaizomsejtek proliferációjának gátlásával is hozzájárulnak ebben a többszörösen veszélyeztetett betegcsoportban az atherosclerosis progressziójának gátlásához A statinok f hatásait összefoglalva kijelenthet, hogy csökkentik a lipoproteinek szintjét, gátolják a monocyta-macrophagok felszaporodását és az általuk termelt citokineket, növekedési faktorokat a subendothelialis és a mesangialis térben.
Csökkentik a lipoproteinek mesangialis térben történ lerakódását, ami azért is fontos, mert a 2-es típusú diabeteszes betegeknél nagyon gyakran megfigyelhet már a korai szakban a vesekárosodás.
Ezenkívül csökken a mesangialis sejtek proliferációja, a glomeruláris kapilláris nyomás.
Vizelet varikoosákból
A statinok farmakokinetikája különbözik. A mellékhatások szempontjából fontos a vesén keresztül való ürülés mértéke és a citokróm P izoformon a brainwater rendellenességek kezelése cukorbetegeknél metabolizáció.
A fluvastatin inaktív metabolitja ürül a vesén keresztül, ezért beszkült vesefunkció esetén nem kell tartani a gyógyszer akkumulációjától. Az atorvastatin, simvastatin, lovastatin a citokróm P 3A4 izoenzimen, míg a fluvastatin a citokróm P 2C9-en keresztül metabolizálódik. Kerülni kell azon gyógyszerek együttes alkalmazását, amelyek ugyanezeket a metabolikus utakat veszik igénybe, hiszen jelents mértékben fokozhatják a statinok vérszintjét és ezáltal a mellékhatások de áok szakképzés. Egyrészt csökkenteni kell a metabolikus szindrómát kiváltó alap okot a fizikai inaktivitás megszüntetésével és az obesitas csökkentésével, másrészt kezelni kell azokat a lipid és nem lipid ereded rizikófaktorokat, melyek a cardiovascularis események szempontjából a metabolikus szindróma kedveztlen hatását hozzák létre.
A testsúlycsökkentés és a fizikai aktivitás növelésének hatására egyre több rizikófaktor is csökkenhet triglycerid, 6 small dense LDL, hypertonia, a brainwater rendellenességek kezelése cukorbetegeknél, vércukormíg a véd hatású HDL szintje növekszik. Amennyiben ezek az életmódbeli változtatások nem vezetnek eredményre, szükséges a cardiovas-cularis történések elkerülése érdekében az egyes kockázati tényezk gyógyszeres kezelése. Az LDL-cholesterin szintjének csökkentése érdekében az els választandó szer a HMG-CoAreduktázt gátlók csoportja, második választandó lehetség az ioncserél gyanták alkalmazása.
A HDL szintjének emelése érdekében a testsúlycsökkentés, a fizikai aktivitás fokozása, a dohányzás abbahagyása, a megfelel glykaemiás kontroll alapvet, de ha ezekkel nem érjük el a célértéket, a fibrátok és az acidum nicotinicum alkalmazása jön szóba.
