A cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése, A COVID-19 cukorbetegséget is okozhat

Semmelweis Egyetem III. Belgyógyászati Klinika panczelp yahoo. Az iparilag fejlett országokban már most is az egészségügyi költségvetés egyik legnagyobb terhe, a fejlődő országokban pedig a cukorbetegség előfordulásának robbanásszerű növekedése várható.

A vércukorszint szabályozásáról Az emberi szervezet a vércukorszintet rendkívül szűk határok között, pontosan szabályozza. A glukóz a sejtek legfontosabb energiaforrása. A kórosan magas vércukorszint viszont, elsősorban a fehérjék és glukóz fokozott a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése a fehérjék glikációja révén, olyan folyamatokhoz vezet, amely gyorsítja a szervezet öregedését, az arterioszklerózis kialakulását.

Táplálkozáskor a vércukorszint emelkedik, a vércukorszint növekedése a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben az inzulinelválasztás fokozódását indukálja. Az inzulin a portális vénán keresztül egyenesen a májba jut, és ott mérsékli a májbeli glukózprodukciót a glikogénbontás csökken, a glikogénszintézis fokozódika perifériás keringésbe kerülve pedig fokozza a glukózfelhasználást elsősorban az izomban glikogénszintézis.

A csökkenő vércukorszint mérsékli az inzulinprodukciót, és helyreáll az egyensúlyi állapot. A vércukorszint megfelelő szabályozásához tehát számbelileg és funkcionálisan is ép hasnyálmirigy béta-sejtekre, jól működő máj- és izomsejtekre van szükség.

A cukorbetegség és a kezelés megnyilvánulása A fehér nyelv a cukorbetegség jele Mar 11, · A kutatók egyelőre nem tudják, hogy a cukorbetegség akut megnyilvánulása ezeknél a betegeknél klasszikus 1-es 2-és, vagy esetleg új cukorbetegség forma, ahogy azt sem, hogy a fertőzés után megszűnik-e bizonyos idő múlva, állandósul, esetleg a COVID alapból megnöveli-e a jövőbeni cukorbetegség kockázatát. A cukorbetegség okozta vesekárosodás mérsékelhető vagy akár kivédhető, ha idejekorán észleljük. Az időben való felismerés és a megfelelő kezelés a szövődményeket bizonyítottan csökkenti.

A vércukorszint regulációjában a béta-sejt glukóz szenzorának a glukokináz enzimnekaz ezt követő jelátvitelnek, az inzulinmolekulának, a perifériás inzulinhatásnak inzulinreceptor, a jelátviteli kaszkád, a glukóz sejtbe jutását lehetővé tevő transzporterek, a glikogén szintetáz enzim, sőt a lipoprotein lipáz enzim van alapvető szerepe. Nem elhanyagolható az sem, hogy a rendszer túlterhelése túltáplálkozás, nem megfelelő összetételű étrend és csökkent energiafelhasználás is a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése szénhidrát anyagcsere-egyensúly felbomlásához, a szabályozás zavarához vezet.

Mi a cukorbetegség? A cukorbetegség diagnózisa a megfelelően magas vércukorszint észlelésén alapul. A kórosan magas vércukorszint kialakulásának hátterében azonban az előbb említett tényezők bármelyike, illetve azok kombinációja állhat.

Pusztán a magas vércukorszint megállapításakor, a klinikai tünetek alapján nem mindig lehet megállapítani annak okát, vagyis az etiológiát, és azt, hogy mi működött hibásan, tehát a patomechanizmust. A cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése betegség, vagy heterogén tünetegyüttes? Sokáig gondolták úgy a diabetológusok, hogy ha az egyén homozigóta a cukorbetegséget okozó tulajdonságra, akkor a korai életkorban jelentkező, súlyos, inzulinkezelés nélkül gyorsan halálhoz vezető betegség, ha pedig heterozigóta arra, akkor az enyhébb -nek gondoltidőskorban manifesztálódó, inzulinkezelés nélkül sem halált okozó forma alakul ki.

A klinikai kép alapján azonban időről időre felmerült, hogy nem heterogén kórképről van-e szó? Erre utalt, hogy egy-egy jellegzetességet kiragadva megjelent a sovány-kövér, gyermekkori-időskori, inzulinfüggő-nem inzulindependens cukorbetegség elnevezés. A cukorbetegség szindróma heterogenitásának bizonyítékai az es évek közepére gyűltek a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése.

Az inzulinszint közvetlen mérhetővé válásával a Solomon A. Berson és Rosalyn S. Yalow által bevezetett radioimmunoassay segítségével nyilvánvalóvá vált, hogy a cukorbetegek egy részének vérében nem mutatható ki inzulin, többségük szérumában azonban még az egészségesekhez képest is magasabb az inzulinkoncentráció.

A szigetsejt elleni autoantitesteket ben sikerült kimutatni inzulinfüggő cukorbajban és más, már ismerten autoimmun eredetű belső elválasztású mirigy elégtelenségben például Addison-kór szenvedő személyekben. Újra felfedezték az inzulitiszt, a hasnyálmirigyszigetek gyulladását, limfocitás infiltrációját: ez már korábban ismert volt, és olyan gyermekekben írták le, akik az inzulinfüggő cukorbetegségük kialakulását követően röviddel meghaltak.

A gyermekkori cukorbaj sokéves fennállása után meghaltak szigeteiben viszont az inzulintermelő sejtek teljes hiányát állapították meg. Kiderült, hogy a szigetsejt elleni autoantitest-pozitív cukorbetegek olyan HLA antigéneket hordoznak HLA B8 és B15amelyek más, ismerten autoimmun eredetű betegségekhez társulnak. Tehát összeállt a kép: az arra genetikailag fogékony egyénekben, valamilyen triggertényező hatására olyan autoimmun reakció indul el, amely a szigetsejtek izolált pusztulását és az a 2-es típusú diabetes mellitus készítményei megszűnését okozza Gale, Ezzel ellentétben a cukorbetegek nagyobb részében ilyen reakció nincs, és az inzulintermelés sem szűnik meg, sőt fokozott.

Tehát a vércukorszint-emelkedés hátterében legalább két teljesen eltérő etiológia és patogenezis húzódik meg, azaz a diabétesz szindróma heterogén. Az autoimmun eredetű cukorbetegséget 1-es, az érettebb korban kialakuló, általában kövérséggel, az inzulinszekréció megmaradásával járó, nem inzulinfüggő cukorbajt 2-es típusúnak nevezték el. Érthetővé vált, hogy miért volt a cukorbetegség a genetikusok rémálma: hiszen teljesen különböző betegségek öröklődésmenetét vizsgálták.

Hogy miért maradt a rémálmuk? Az a későbbiekben derül ki. Az autoimmun eredetű cukorbetegség klinikai spektruma A reumatoid arthritises és 1-es típusú diabeteses tagokkal is rendelkező családok vizsgálata hívta fel arra a figyelmet, hogy olyan, genetikailag 1-es típusú cukorbajra fogékony és szigetsejt elleni autoantitest pozitív egyének is vannak, akik még nem cukorbetegek, illetve akiknek a cukorbetegsége nem felel meg a viszonylag heveny kezdetű, típusos tünetekkel polyuria, polydipsia, fogyás, majd gyorsan kialakuló hiperglikémiás kóma járó 1-es típusú diabetes klinikai képének Pánczél, Utóbbi betegeket főleg az idősebbek között találták, és addig 2-es típusú cukorbajosnak gondolták őket.

A COVID cukorbetegséget is okozhat

Tehát igazolódott, hogy a cukorbetegség nemcsak genetikailag heterogén 1-es és 2-es típusú cukorbetegséghanem klinikailag is: azaz a főleg felnőttkorban lassú, autoimmun eredetű bétasejt-pusztulás klinikailag különböző tünetegyüttes formájában megnyilvánuló szénhidrátanyagcsere-zavart okoz. Ezt nevezhetjük az 1-es típusú diabetes klinikai spektrumának.

Az utóbbi évek eredménye, hogy a korábban külön betegségformaként említett látens felnőttkori autoimmun diabéteszt LADA — latent autoimmune diabetes in adults be lehetett illeszteni az 1-es típusú diabétesz klinikai spektrumába mint lassan kialakuló 1-es típusú betegséget Pánczél, Ez a tény nehezíti a genetikai vizsgálatokat, hiszen ezek az esetek bekerülhetnek a 2-es típusú diabétesz öröklődését elemző tanulmányokba, illetve hiányozhatnak az 1-es típust tanulmányozókból.

Ez egy következő ok, ami miatt a cukorbetegség továbbra is a genetikusok rémálma, hisz megint csak beleütközünk a nem eléggé homogén betegcsoportok problémájába: a tudományosan feldolgozott betegcsoportok tagjainak mindegyikében kellene HLA tipizálást, szigetsejt elleni autoantitestvizsgálatot és legalább éhgyomri szérum inzulinszintmérést végezni, kétes esetben az inzulinszint alakulását terhelés a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése is elemezni, hiszen klinikailag nem mindig állapítható meg a diabétesz típusa.

A cukorbetegség tipizálási nehézsége mellett a genetikai tanulmányokat nehezíti az egyes populációk egyre fokozódó heterogenitása, amely jelenleg a legnagyobb problémát Észak-Amerikában jelenti: afrikai, spanyol, egyéb európai, ázsiai eredetű amerikaiak és keveredésük.

A genetikai vizsgálat módszerei A cukorbetegség genetikai vizsgálatát végezhetjük úgy, hogy az immunregulációban ismerten szereplő gének, illetve az inzulinszekréció és inzulinhatás szabályozásában tudottan szerepet játszó, főleg enzimmolekulák génjeinek polimorfizmusait célzottan keressük.

A genetikai analízist oly módon is indíthatjuk, hogy a teljes genom polimorfizmusait vaktában hasonlítjuk össze a nem diabéteszes és a diabétesz különböző típusaiban a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése egyedek csoportjaiban. Ilyen analízisre a mikroszateliták bázispárból álló, ismétlődő DNS-szakaszok és az egy nukleotidból álló polimorfizmusok SNP — single nucleotid polymorphism alkalmasak. A különböző populációk heterogenitásának zavaró hatását a családi alapú kontrollok azonos családból származik a beteg is és a kontroll is küszöbölhetjük ki.

Végezhetünk kapcsoltsági linkage analízist és társulás association elemzést. A kapcsoltsági vizsgálatban azt nézzük, hogy van-e bizonyíték a betegségre hajlamosító elméleti kromoszómális hely lokusz és a jelölőhely marker lokusz alléljeinek együttes kapcsolt átmenetére átöröklődésére a cukorbetegség adott típusával érintett többtagú családokban. Olyan családok vizsgálata szükséges, amelyekben legalább két beteg a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése ismert.

Szívbetegség és sztrók

Ha a betegséggel sújtott testvérek a betegséggel összefüggésbe hozott marker alléleket ennél nagyobb arányban közösen hordozzák, arra utal, hogy a marker allél és a betegséget okozó lokusz között kapcsolat lehet. Az adott allél protektív, ha beteg testvérekben a véletlenszerűen vártnál ritkábban fordulnak elő.

A társuláselemzés során azt vizsgáljuk, hogy egy adott marker lokusz a betegcsoportban gyakrabban vagy ritkábban fordul-e elő, mint az adott betegségre negatív, nem rokon népességben.

A társuláselemzést különösen zavarja, ha az adott populáció genetikailag heterogén. Pozitív esetben feltételezhetjük, hogy a marker lokusz és a betegséget okozó lokusz egymással kapcsoltsági kiegyensúlyozatlanságban linkage dysequilibrium van, és egymáshoz közel helyezkedik el a kromoszómán. Az epidemiológiai adatok az örökletesség mellett szólnak. Az 1-es típusú diabétesz a leggyakoribb az ilyen betegségben már szenvedő egyén egypetéjű ikertestvérében, és a betegség kialakulásának kockázata az alábbi sorrendben csökken: kétpetéjű ikertestvér, nem ikertestvér.

A cukorbeteg apák gyermekei esetében nagyobb a kórkép kialakulásának esélye, mintha az anya lenne cukorbeteg. A kockázat itt is függ az átörökített HLA típustól. Az adatokat az 1. Hajlamosító gének.

Az 1-es típusú cukorbetegség a jelenlegi állás szerint huszonöt génrégióval áll összefüggésben Field, A feltételezett fogékonysági lokuszokat IDDM 1—18 elnevezéssel és számozással illetik. Az IDDM rövidítés az inzulin dependens diabetes mellitust jelenti, az 1-es típusú diabétesz korábbi elnevezését. A számozott és hét elnevezés nélküli fogékonysági hely közül azokat ismertetjük röviden, amelyekhez valamilyen tanulság fűzhető.

• Diabetes fáj a láb kezelésére
• Diabeton mv 60 gyógyszertár Moszkva A megbeszélést követően történik a nőgyógyászati vizsgálat.
• A diabétesz szövődményei | Vércukormérés
• A rendszeres önellenőrzés fontossága A diabétesz szövődményei A diabétesz — ha nem kezelik rendesen — halálos betegség, ám ritkán öl közvetlenül.
• Nagyobb fizikai igénybevétel Diéta, tartós, vagy túlzott mértékű kalóriadeficit A hipoglikémia körülményei adják a legtöbb támpontot a diagnózishoz.
• Kérem várjon!
• Cukorbetegség más szemmel
• A cukorbetegség és a kezelés megnyilvánulása

A többi ma ismert lokusz a fogékonyság kialakításában egyenként futó köröm a lábak cukorbetegség kezelésének százalékos szerepet játszik.

IDDM 1 A 6. Az es évek közepén fedezték fel, hogy a HLA rendszer 1.

Magyar Diabetes Társaság On-line

Később kiderült, hogy a II. Bár a legerősebb örökletes összefüggés a HLA rendszer és az 1-es típusú cukorbetegség között áll fenn, az eltelt három évtized alatt sem sikerült tisztázni, hogy a régión belül melyik gén az igazi fogékonysági, illetve rezisztencialokusz, és az hogyan fejti ki a hatását Gale, ; Field, Tehát a régió megtalálása még nem jelenti a gén és a patomechanizmus felfedezését.

Tehát mérséklődött a genetikai és felértékelődött a környezeti tényező szerepe. Lehetséges, hogy a cukorbetegséget indukáló vírusok rubeola, mumpsz eradikálásával és az enterovírus-infekciók számának csökkenésével mérséklődött azoknak a genetikai tényezőknek a szerepe is, amelyek e vírusfertőzésekre diabetogén válaszra hajlamosították az egyén immunrendszerét.

Más környezeti tényezők szerepe viszont előtérbe kerülhetett: új táplálék-alkotórészek, étkezési szokások. A HLA-n belül olyan sajátosságot is találtak Vatay,amely nem a betegségre való hajlamot, hanem a kórlefolyást befolyásolta: lassú kialakulású 1-es típusú cukorbetegségben LADA olyan TNF-alfa promoter gén változat, gyors progressziójú 1-es típusú betegséghez képest nagyobb gyakoriságú előfordulását találták, amely valószínűleg ennek a gyulladásban szerepet játszó anyagnak a csökkent produkcióját okozza.

Tehát az 1-es típusú cukorbetegség a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése minor genetikai determinánsok befolyásolhatják. IDDM 2 A Úgy találtak rá, hogy feltételezték az inzulingén és a cukorbaj összefüggését: tehát a klasszikus gén-jelöltkutatással. Csak társuláselemzéssel asszociációs vizsgálat lehetett kimutatni, a kapcsoltsági linkage analízissel nem. Ez arra utal, hogy a társuláselemzés érzékenyebb a jelenlegi kapcsoltsági vizsgálatoknál, főleg a betegségre való hajlamot csak enyhén befolyásoló, a nem beteg népességben is gyakran homozigóta formában jelen levő gének esetében.

06-80-200-694

A gyermekeket születésüktől fogva követték. A gén funkciója, a patomechanizmusban való szerepe teljesen ismeretlen. A es kromoszóma q13 területére lokalizált. Ha egy régióval való kapcsoltság igazolható, akkor a következő lépés, hogy ezt a régiót markerekkel kitöltsék, hogy megtalálhassák a diabétesszel valóban kapcsolódókat, amelyeket pozicionális jelölteknek neveznek. Az IDDM 4 régiója azonban nagyon széles 15 cMés ez nagyon megnehezíti a valódi fogékonysági gén megtalálását.

Felvetődött tehát a kérdés, hogy egyáltalán kivitelezhető-e a pozicionális jelölt marker térképezés?

Az IDDM4 esetében a génjelölt helyét a fibroblast növekedési faktor közelében feltételezik. IDDM 8 Mikroszatelita-szűréssel találták meg a régiót, a pozicionális jelölt gén az egyik lipoprotein fehérjerészének meghatározója, az apo a gén.

Vegyes betegségtartamú 1TDM csoportban nem találtak összefüggést a gén és a diabétesz között. Rövid betegségtartamú 1 TDM csoportot használva viszont asszociációt igazoltak. Mivel a génváltozatok és az Lp a koncentráció között összefüggés van, és a magas Lp a koncentráció a szív-érrendszeri betegségek nagyobb kockázatával jár, ha idősebb 1-es típusú cukorbetegcsoportban vizsgálódunk, nem találjuk meg a társulást, hiszen finetest vércukormérő utóbbi betegek korábban meghalhatnak.

Tehát a túlélési effektus gátolhatja a gén megtalálását. IDDM 12 A 2-es kromoszóma q33 régiójában találták. Ha ez bizonyossá válik, ez lesz az első diabetogén lokusz, amelyet pozicionális jelölt gén térképezéssel találtak meg, tehát ez a módszer nem kivihetetlen. Sajnos az IDDM 12 populációs heterogenitása nagy: az egyik népességben olasz, spanyol talált kapcsolat más népességben Szardínia szigete nem volt a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése.

A genetikai vizsgálatok klinikai jelentősége 1-es típusú diabéteszben Mára a genetikai vizsgálatok közelebb kerültek a betegágyhoz. A HLA tipizálás IDDM 1 segíti gyermek- és főleg a felnőttkorban manifesztálódó cukorbetegség-típus meghatározását: nem minden gyermekkori diabetes mellitus tartozik az 1-es típusba, és még inkább, nem minden a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése cukorbaj 2-es típusú.

A 2DM betegség lassú progressziója miatt az első tünetek és a diagnózis felállítása között tíz év is eltelhet, és akkor már csaknem minden esetben a betegség szövődményei is jelen vannak. Ebben a korosztályban ugyanis ijesztő mértékben szaporodik a cukorbetegség előállapotát jelentő elhízás, valamint a szív-érrendszeri halálozás növekedéséhez vezető metabolikus szindróma.

Ez az emelkedés nem az 1-es típus rovására történik, azoknak a száma alig emelkedik, a 2-es típusú betegek száma emelkedik ijesztően. Ismerve a betegség természetét és lefolyását, ez azt jelenti, hogy ezek a betegek életük húszas, harmincas, azaz legproduktívabb éveikben érnek el a szív-érrendszeri szövődményekhez.

A cukorbetegséggel foglalkozó kutatások már azonosították a diabétesz számos rizikótényezőjét mint a családi anamnézist, bizonyos géneltéréseket, a születés előtti és utáni környezeti tényezőket, az alacsony születési súlyt, a felesleges mennyiségű élelem fogyasztását, fizikai inaktivitást, az elhízást, a terhesség a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése diabéteszt és az öregedést. Mindkét eltérés megelőzi a 2DM kialakulását, mindkettő öröklött, hiszen a betegek első fokú hozzátartozóiban már kimutatható.

Mindkét eltérés mechanizmusában számos gén és géntermék vesz részt kandidáns génekmelyek potenciális hajlamgénnek tekinthetők.

A nőgyógyászati ​​megnyilvánulások kezelése a cukorbetegségben

A kialakuló diabéteszes anyagcserezavar és hiperglikémia pedig tovább rontják az inzulin-jelátvitelt és a génátírást. Elsősorban azokat a természeti népeket sújtja, akik genetikailag nincsenek felkészülve a környezet ilyen irányú, gyors változására. Mi bizonyítja, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben az öröklődés szerepet játszik? A 2DM örökletessége a klinikai orvoslás mindennapos tapasztalata, melyet számos tényező igazol.

Töltse le a cukorbetegség iskoláját

Ez a konkordanciaszint csaknem a duplája annak, amit a kétpetéjű ikrekben vagy testvérekben észlelünk. Egy gyakori, genetikusan meghatározott betegség esetében a rizikó meghatározásakor azt vizsgálják, hogy milyen esélye van egy érintett diabéteszes beteg személy egészséges családtagjának arra, hogy beteg diabéteszes legyen.

A környezet és az életmód rizikót befolyásoló hatása sem elhanyagolható. Számos tanulmány számolt be arról, hogy a diéta összetevői és a rendszeres fizikai aktivitás milyen komolyan befolyásolják a diabétesz kialakulását az azonos genetikai háttérrel rendelkező, de más-más körülmények közé került egyének körében. A második világháborút követő évtizedekben például a japán bevándorlók között az USA-ban ugyanolyan magas lett a 2DM előfordulása, mint az amerikaiak között, holott Japánban a 2DM akkor ritka betegségnek számított.

A világ kutatóinak optimizmusa, hogy a diabétesz genetikai hátterét feltárja az elmúlt a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése húsz év alatt, túlzottnak bizonyult.

1. Hipoglikémia – Wikipédia
2. Ferenczy Péter, diabetológus A koronavírus fertőzés elsősorban a tüdőt támadja, ám minél jobban megismerjük a vírust, annál több minden derül ki róla.
3. Kezelése gangremen lábak diabetes mellitusban
4. Я так хочу выбраться отсюда.

Az óriási erőfeszítés ellenére a diabéteszhajlamért felelős gének kutatása még nem hozott sok eredményt, azt tudjuk, hogy 2-es típusú diabétesz heterogén, multigenikus betegség, azaz számos gén együtthatásának a következménye, és számos, ma még kevéssé jellemzett altípusa létezik.

Az elmúlt két évtizedben megismertünk számos, a Mendel-szabályok szerint öröklődő diabéteszt, mely monogenikus eredetű, azaz a a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése, egy gén mutációjának a következménye.

A betegek sokáig kezelhetők inzulin nélkül, a kórkép autoszomális domináns módon öröklődik, és fiatal korban manifesztálódik, így a klinikai jegyek alapján egy csoportba a MODY-ba maturity onset diabetes of the young sorolták ezeket a betegeket.

A génkutatás eredményeként ma már legalább hét genotípus ismert. MODY-1 A A betegség lassan progrediál, de súlyos mikrovaszkuláris szövődményekkel jár. Az érintett személyek fenotípusa hasonló, kivételt képez egy hiperinzulinemiával járó mutáció. A betegség enyhe, gyógyszeres kezelést ritkán igényelnek, és csak néha alakul ki szövődmény. A betegek jelentős részét indokolatlanul 1-es típusú cukorbetegként inzulinnal kezelik, pedig sokkal érzékenyebbek a szulfanilurea-hatásra, mint a 2DM betegek.

A glukóztolerancia a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése élet során fokozatosan romlik, mikro- és makrovaszkuláris szövődmények alakulnak ki.

A diabétesz ritkán alakul ki a felnőttkor előtt, a ciszták miatt a gyermeket kezelő nefrológusok szokták felfedezni. A felnőtt korú, mutációt hordozók fele már veseelégtelenség miatt áll kezelés alatt.

A rendkívül ritka kórkép klinikai jellemzőit még nem ismerjük. Miután a fenotípus variációkat mutat a betegcsoporton belül, több gén hatását feltételezik. A diabétesz genetikájával foglalkozóknak amellett, hogy genetikai alapon értelmezniük kell a cukorbetegség számos fenotípusát, meg kell találniuk a diabéteszt kellő időben előre jelző genetikai markereket, mert eredményes prevenció csak akkor képzelhető el, ha a veszélyeztetett populációt időben fel tudjuk ismerni.

A diabétesz és minden genetikailag meghatározott betegség genetikai háttere még a monogénes formáké is jelentős populációspecificitást mutat.

Ez a munka nem valósítható majd meg a saját cukorbeteg-populáció génkészlete, vizsgálatra alkalmas DNS-mintái nélkül. Az itt tárgyalt eredmények mind olyan országokban születtek, ahol évtizedek óta gyűjtik és karakterizálják a cukorbetegeket és a cukorbetegség megnyilvánulásai és kezelése az amerikai kutatók is sok esetben a francia, angol, finn DNS-mintatárak anyagát használják: Botnia; FUSION vizsgálatok.

A génkutatás másik nagy feladata a betegség megoldása, a génterápia. Miután az inzulingén első expresszálása sejtkultúrákban már az es években megtörtént, nagy volt a várakozás, hogy a hiányzó inzulintermelést genetikai módszerekkel helyre fogják állítani. A glukózérzékelés és inzulinelválasztás finoman regulált, bonyolult folyamata azonban eddig még megoldhatatlan feladatok elé állította a kutatókat.